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瀏覽量：2322更新時(shí)間：2022/2/11 9:04:37
高糖誘導(dǎo)的內(nèi)皮功能障礙是糖尿病相關(guān)血管并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)鍵起始因素，這反過來又導(dǎo)致糖尿病患者的預(yù)期壽命縮短、住院率、發(fā)病率和死亡率高。糖尿病內(nèi)皮的特征在于粘附分子和促炎細(xì)胞因子的表達(dá)增加，從而導(dǎo)致有利于動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的促血栓形成和促炎狀態(tài)。最近基于基因缺失的研究證明了?YAP（Yes?相關(guān)蛋白）和?TAZ（具有?PDZ?結(jié)合基序的轉(zhuǎn)錄共激活因子）在調(diào)節(jié)內(nèi)皮活化和血管炎癥中的意義。
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瀏覽量：627更新時(shí)間：2024/5/14 13:37:01
內(nèi)皮細(xì)胞激活、功能障礙和損傷被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵初始事件。OSS、TLR2和TAK1都以某種方式參與了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京第一醫(yī)院心內(nèi)科的一項(xiàng)研究曾涉及OSS與TLR2、TLR2與TAK1的關(guān)系，旨在確定OSS是否會(huì)激活先天免疫反應(yīng)，是否會(huì)引起內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥變化，以及通過何種信號(hào)通路促進(jìn)炎癥。
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瀏覽量：2550更新時(shí)間：2021/8/6 8:24:36
內(nèi)皮細(xì)胞排列在動(dòng)脈壁的管腔表面，并與血流直接接觸。動(dòng)脈直段部分的脈動(dòng)剪切應(yīng)力 (PS) 會(huì)維持內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)，而分岔和彎曲處的振蕩剪切應(yīng)力 (OS) 會(huì)損害內(nèi)皮功能。這種 OS 誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞 (EC) 功能障礙的特征是糖酵解、炎癥、增殖和活性氧 (ROS) 的產(chǎn)生增強(qiáng)?？偟膩碚f，這些 EC 表型變化會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。作為葡萄糖分解代謝的唯一途徑，糖酵解是內(nèi)皮細(xì)胞的主要能量來源。EC 中增加的糖酵解滿足了 EC 遷移和增殖所需的葡萄糖消耗需求。
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瀏覽量：1025更新時(shí)間：2024/5/9 8:36:56
最近，有研究報(bào)道了 Phactr1-缺失的骨髓在體內(nèi)加重了動(dòng)脈粥樣硬化。機(jī)制研究表明，巨噬細(xì)胞 PHACTR1 參與胞葬作用和巨噬細(xì)胞分化，抑制動(dòng)脈粥樣硬化。
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瀏覽量：2018更新時(shí)間：2022/2/25 8:29:47
納米顆粒是一種很有前途的平臺(tái)，可以將治療分子直接輸送到疾病部位并防止脫靶器官毒性。當(dāng)納米粒子在血液中傳播時(shí)，它們會(huì)繞過血管的彎曲和凸起并接觸細(xì)胞或組織。在這個(gè)過程中，它們將經(jīng)歷血流動(dòng)力學(xué)，導(dǎo)致某些區(qū)域的局部高納米顆粒積聚，從而導(dǎo)致診斷和治療的毒性和功效不同。先前的一項(xiàng)研究表明，流動(dòng)剪切應(yīng)力和速度是納米顆粒在血管系統(tǒng)中傳輸藥物的關(guān)鍵因素。此外，不同的流動(dòng)應(yīng)力會(huì)影響內(nèi)皮細(xì)胞對納米顆粒的吸收。通過確定血管拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)、局部血流動(dòng)力學(xué)和納米粒子分布之間的關(guān)系，可以選擇具有更高特異性的納米粒子。
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瀏覽量：2588更新時(shí)間：2022/6/10 8:39:34
盡管高血脂、高血壓和高血糖等危險(xiǎn)因素對整個(gè)動(dòng)脈系統(tǒng)構(gòu)成威脅，但動(dòng)脈粥樣硬化優(yōu)先發(fā)生在局部血流受到干擾的動(dòng)脈分支或彎曲處。在動(dòng)脈的直線部分發(fā)現(xiàn)的層流產(chǎn)生單向剪切應(yīng)力并促進(jìn)功能性內(nèi)皮表型（抗動(dòng)脈粥樣硬化）。相比之下，擾流會(huì)產(chǎn)生低且振蕩的剪切應(yīng)力，并誘導(dǎo) EC 激活和內(nèi)皮功能表型的適應(yīng)性改變（促動(dòng)脈粥樣硬化）。 新出現(xiàn)的證據(jù)表明，局部微環(huán)境在調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞功能和動(dòng)脈粥樣硬化區(qū)域易感性方面發(fā)揮著重要作用。血流動(dòng)力學(xué)可能影響內(nèi)皮重塑，改變內(nèi)皮下基質(zhì)組成。同時(shí)，負(fù)責(zé)與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）相互作用的細(xì)胞表面整合
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瀏覽量：2179更新時(shí)間：2022/6/15 8:27:05
動(dòng)脈粥樣硬化目前是全世界死亡的主要原因。動(dòng)脈粥樣硬化病變在血流紊亂（DF）部位的動(dòng)脈中發(fā)展，剪切應(yīng)力在斑塊位置和進(jìn)展中起關(guān)鍵作用。研究表明，抑制 Hippo 通路效應(yīng)因子Yes-相關(guān)蛋白（YAP）和具有 PDZ 結(jié)合基序（TAZ）的轉(zhuǎn)錄共激活因子可減輕 DF 誘導(dǎo)的動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)展。YAP/TAZ 響應(yīng)血流動(dòng)力學(xué)并將機(jī)械信號(hào)轉(zhuǎn)換為化學(xué)信號(hào)。DF促進(jìn)YAP/TAZ活化和去磷酸化，去磷酸化形式的YAP從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，上調(diào)富含半胱氨酸的血管生成誘導(dǎo)因子61（CYR61）和結(jié)締組織生長因子（
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瀏覽量：2821更新時(shí)間：2022/6/6 8:21:49
源自中胚層的血管內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）形成覆蓋在血管內(nèi)表面的單層鱗狀細(xì)胞。除了受到來自細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）和血液的化學(xué)信號(hào)的調(diào)節(jié)外，ECs 還直接面對復(fù)雜的血流動(dòng)力學(xué)環(huán)境。這些物理輸入被轉(zhuǎn)化為生化信號(hào)，決定了細(xì)胞行為和目的的多個(gè)方面，包括生長、分化、遷移、粘附、死亡和存活。機(jī)械傳感器是對機(jī)械環(huán)境變化的初始響應(yīng)者，其中絕大多數(shù)位于質(zhì)膜上。物理力影響質(zhì)膜流動(dòng)性和質(zhì)膜上蛋白質(zhì)復(fù)合物的變化，伴隨著改變細(xì)胞間連接、細(xì)胞-ECM?粘附、細(xì)胞骨架的變形，從而形成特定表型的轉(zhuǎn)錄反應(yīng)。在施加在?E
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瀏覽量：2927更新時(shí)間：2022/6/29 9:31:27
血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）位于動(dòng)脈血管中膜，維持動(dòng)脈結(jié)構(gòu)完整性和血管張力。已在 VSMCs 中鑒定出一系列表型。VSMCs 在生理?xiàng)l件下處于靜止?fàn)顟B(tài)并呈現(xiàn)收縮表型。當(dāng)受到有害刺激時(shí)，VSMCs 會(huì)失去收縮特性并轉(zhuǎn)化為合成表型，這對動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成和進(jìn)展至關(guān)重要。研究表明，delta-樣配體4-（Dll4-）激活的 Notch 信號(hào)通路在 VSMC 收縮合成表型轉(zhuǎn)換中是必不可少的。據(jù)報(bào)道，DLL4 阻斷有效減輕包括動(dòng)脈粥樣硬化在內(nèi)的幾種代謝紊亂。
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瀏覽量：820更新時(shí)間：2023/4/7 15:49:20
髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1（TREM-1）是屬于免疫球蛋白家族的炎癥介質(zhì)，已發(fā)現(xiàn)在參與動(dòng)脈粥樣硬化的所有細(xì)胞類型（內(nèi)皮細(xì)胞，白細(xì)胞，血管平滑肌細(xì)胞和血小板）的表面上表達(dá)。美國邁阿密大學(xué)米勒醫(yī)學(xué)院心血管部、內(nèi)布拉斯加大學(xué)醫(yī)學(xué)中心、健康科學(xué)西部大學(xué)轉(zhuǎn)化研究系的一項(xiàng)研究在體外多細(xì)胞共培養(yǎng)模型中進(jìn)行了研究，該模型由內(nèi)皮細(xì)胞，單核細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞組成，代表了動(dòng)脈粥樣硬化的早期和中期階段。
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瀏覽量：1100更新時(shí)間：2023/4/24 16:45:13
脈粥樣硬化是一種動(dòng)脈慢性炎癥性疾病，其特征是脂質(zhì)成分和巨噬細(xì)胞堆積形成斑塊，其中這些細(xì)胞在炎癥反應(yīng)中起著至關(guān)重要的作用。韓國國立釜山大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥學(xué)系、韓國生命工學(xué)研究院、嶺南大學(xué)藥學(xué)系聯(lián)合團(tuán)隊(duì)的一項(xiàng)研究將人THP-1單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞暴露于剪切應(yīng)力下，并檢測炎癥分子的表達(dá)。這項(xiàng)研究中報(bào)告了新的結(jié)果。
