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這款產(chǎn)品是用于生物力學施加作用力的儀器，可以實現(xiàn)不同體外細胞的力學刺激功能，例如:小型流體剪切力刺激。這款產(chǎn)品的推出兼容多種小型培養(yǎng)皿，利用這款產(chǎn)品主要提供一種生物力學實驗環(huán)境：流體剪切力細胞實驗，0-100達因的可調(diào)節(jié)恒定，脈沖式與往復流體剪切力刺激。

隨著年齡的增長，心血管系統(tǒng)發(fā)生了重要變化，包括血管硬度升高和異常重塑。研究表明，與衰老相關(guān)的小阻力動脈重塑可以獨立于全身血壓的變化而發(fā)生。研究已表明，小阻力動脈會因血流的持久變化或血流停止而發(fā)生重塑。值得注意的是，在血管調(diào)節(jié)和信號傳導中起關(guān)鍵作用的不是血流速率，而是壁面剪切應(yīng)力（WSS），即由流動血液在內(nèi)皮細胞表面的摩擦驅(qū)動的切向力。WSS 由血流速度、粘度和血管管腔直徑確定。在阻力動脈中，WSS 的時間增加會誘導血管舒張，從而有助于組織灌注的前饋調(diào)節(jié)。WSS可以直接影響微循環(huán)中的血管壁重塑和血

血管生成，是指從已有血管發(fā)展形成新的血管，涉及內(nèi)皮細胞（ECs）的增殖、分化和遷移。在生長的血管新生芽融合后，內(nèi)皮細胞獲得動脈表型并進一步成熟，最終形成一個穩(wěn)定的分級血管網(wǎng)絡(luò)，通過動脈化的過程灌注組織。遺傳程序和環(huán)境因素都參與 EC 動脈化，如血流誘導的剪切應(yīng)力、血管內(nèi)皮生長因子受體（VEGFR）信號和 Notch 信號。以往研究報道了 ECs 中 Notch 下游的 miRNAs，發(fā)現(xiàn)激活Notch 信號至少部分通過 miR-218-5p 下調(diào) MYC 基因表達以抑制細胞周期進程，靶向異質(zhì)核核

動脈粥樣硬化是缺血性心臟病和中風最常見的潛在原因。大量證據(jù)表明，動脈分支和彎曲處的擾動流（d-flow）模式更易導致動脈粥樣硬化病變，而存在高剪切應(yīng)力的穩(wěn)定層流（s-flow）區(qū)域則可防止動脈粥樣硬化。主動脈內(nèi)皮細胞（ECs）是血管壁內(nèi)層的主要成分，直接暴露在血流中，在各種化學和機械刺激下對血管功能發(fā)揮重要作用。MER 原癌基因酪氨酸激酶（MerTK）是 TAM（Tyro3、Axl 和 MerTK）受體家族的成員，在多種惡性腫瘤中高度表達，其在有效清除凋亡細胞中起關(guān)鍵作用，這一過程稱為胞葬作用（

動脈粥樣硬化斑塊發(fā)展不穩(wěn)定，在暴露于血流紊亂的動脈區(qū)域堆積。這些血流動力學條件產(chǎn)生低幅度和振蕩方向的機械壁剪切應(yīng)力，誘導局部內(nèi)皮細胞（ECs）功能障礙，從而驅(qū)動斑塊形成。全球流行的肥胖與代謝異常有關(guān)，包括血脂異常和高血糖，這些都是動脈粥樣硬化的驅(qū)動因素。血流紊亂會增加 EC 對血脂異常和高血糖的敏感性，然而，這種聯(lián)系背后的分子機制仍然知之甚少。內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)的維持依賴于調(diào)節(jié)代謝平衡的轉(zhuǎn)錄因子之間錯綜復雜的相互作用。值得注意的是，缺氧誘導因子（HIF）轉(zhuǎn)錄因子 HIF1A 和 HIF2A（EPAS1）在

動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥性動脈疾病，血流施加在內(nèi)皮細胞上的血流動力學壁剪切應(yīng)力（WSS）決定了動脈粥樣硬化病變的空間分布。低 WSS 量級的反向擾動流（DF）促進內(nèi)皮細胞（EC）炎癥和凋亡，推動動脈粥樣硬化發(fā)展，而單向且高 WSS 量級的 un-DF 具有動脈粥樣硬化保護作用。EVA1A（Eva-1 同源物 A，也稱為 FAM176A）最初被鑒定為一種溶酶體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)蛋白，與自噬體共定位并促進細胞凋亡和自噬。研究已表明，EVA1A 在心血管系統(tǒng)中發(fā)揮作用。小鼠心肌細胞特異性敲除 EVA1A

動脈粥樣硬化優(yōu)先發(fā)生在血流模式紊亂（d-flow）的血管分支和彎曲區(qū)域，內(nèi)皮細胞（ECs）暴露于致動脈粥樣硬化的振蕩、低幅度剪切應(yīng)力（OSS）。相比之下，暴露于穩(wěn)定血流模式（s-flow）下的直向、非分支區(qū)域的血管提供單向、層流、高幅度的剪切應(yīng)力（ULS），促進內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)，不會發(fā)生動脈粥樣硬化。ECs 響應(yīng)這些不同的血流模式而發(fā)生的促動脈粥樣硬化和抗動脈粥樣硬化變化在很大程度上是由血流敏感基因的轉(zhuǎn)錄變化介導的。在 s-flow 中調(diào)節(jié)的基因通常在預防 EC 功能障礙和動脈粥樣硬化中發(fā)揮作用，而由

動脈粥樣硬化是一種累及大中型動脈的慢性、進行性、炎癥性疾病，最終可導致急性心血管事件，如心肌梗死和中風。眾所周知，層流和擾動流會激活內(nèi)皮細胞中不同的信號轉(zhuǎn)導通路，分別導致抗動脈粥樣硬化表型和致動脈粥樣硬化表型。最近，體外和體內(nèi)研究表明，暴露于擾動流的內(nèi)皮細胞經(jīng)歷內(nèi)皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EndMT），這通過細胞間粘附的溶解、細胞極性的改變和間充質(zhì)標志基因的表達來促進動脈粥樣硬化的發(fā)展。與擾動流相反，單向?qū)恿饕种?EndMT。TGF-β（轉(zhuǎn)化生長因子β）是驅(qū)動 EndMT 的核心介質(zhì)，內(nèi)皮 TGF-β 已

動脈粥樣硬化的特征是脂質(zhì)和炎癥物質(zhì)在動脈壁內(nèi)的積累，其主要發(fā)生在血流紊亂的動脈分支和彎曲處。這些血流動力學條件誘導低壁剪切應(yīng)力（WSS），導致血管炎癥和內(nèi)皮細胞（ECs）增殖加劇。NF-κB 轉(zhuǎn)錄因子家族包括五個亞基：RELA（RELA）、RELB（RELB）、c-REL（c-REL/REL）、p105/p50（NFKB1）和 p100/p52（NFKB2），它們通過同源或異源二聚化形成活性轉(zhuǎn)錄因子。研究表明，動脈粥樣硬化易感部位的 ECs 易導致 RELA 的激活增加，為這些區(qū)域炎癥加劇提供了

動脈粥樣硬化是一種主要影響動脈的多因素慢性炎癥性疾病。內(nèi)皮細胞功能障礙和炎癥在動脈粥樣硬化的發(fā)生和進展中起著至關(guān)重要的作用。血管內(nèi)層的內(nèi)皮細胞與血液直接接觸，并因各種風險因素（如高膽固醇血癥、糖尿病、高血壓、吸煙和衰老）而變得功能失調(diào)和發(fā)炎，尤其是在與血流紊亂相關(guān)的特定動脈粥樣硬化易發(fā)區(qū)域。這些區(qū)域的擾動流的特征是向內(nèi)皮細胞表面?zhèn)鬟f低幅度的振蕩剪切應(yīng)力（OSS）。內(nèi)皮細胞通過機械感應(yīng)受體（機械傳感器）檢測各種剪切應(yīng)力模式和幅度，并將這些機械信號轉(zhuǎn)化為細胞信號和隨后的結(jié)構(gòu)和功能反應(yīng)。在這些內(nèi)皮炎癥

動脈粥樣硬化通常發(fā)生在血流紊亂（DF）區(qū)域，例如動脈分支或彎曲處。DF 通過改變生化信號和基因表達來改變內(nèi)皮細胞（ECs）的形態(tài)和細胞骨架，最終導致內(nèi)皮功能障礙。相反，單向?qū)恿鳎║F）通常發(fā)生在血管的直線部分，暴露于該區(qū)域的血管可以防止動脈粥樣硬化。DF 通過誘導 ECs 炎癥來引發(fā)內(nèi)皮功能障礙。炎癥導致內(nèi)皮損傷，進而促進各種粘附分子的表達，促進循環(huán)白細胞向活化內(nèi)皮細胞的粘附和遷移，最終導致斑塊形成。為了確定 ECs 中新的抗炎靶點，從暴露于動脈粥樣硬化保護療法（他汀類藥物和 UF）的人臍靜脈內(nèi)

內(nèi)皮細胞排列在管腔表面，充當分隔血液和周圍組織的屏障。其動態(tài)和異質(zhì)結(jié)構(gòu)影響各種重要過程，如血管通透性、體內(nèi)穩(wěn)態(tài)、血管生成、代謝、炎癥細胞運輸、血管舒縮張力和免疫。一氧化氮（NO）是健康血管內(nèi)皮的關(guān)鍵組成部分，通過防止血栓形成、細胞增殖和炎癥來幫助血管壁維持靜息狀態(tài)。這種靜息的、以 NO 為主的內(nèi)皮表型很可能是由層狀剪切應(yīng)力維持的。血管疾病是內(nèi)皮功能障礙的結(jié)果，在病理情況下通常被稱為內(nèi)皮活化。從靜息表型到參與宿主防御反應(yīng)的表型的變化由內(nèi)皮激活表示。事實上，大多數(shù)心血管危險因素會觸發(fā)基于內(nèi)皮的分子機

血管生成是成人骨骼發(fā)育、重塑和修復過程中骨形成的重要初始步驟。這導致組織高度血管化，其中內(nèi)皮細胞和骨骼細胞不斷處于串擾狀態(tài)以促進體內(nèi)平衡，這一過程由許多環(huán)境信號介導，包括機械負荷。這種通訊的中斷會導致疾病和/或骨折修復不良。間充質(zhì)干細胞/基質(zhì)細胞（MSC）分泌蛋白組的促血管生成作用已得到充分證實，并且是許多利用這種細胞類型進行組織修復的細胞療法的驅(qū)動力。有趣的是，MSC 分泌蛋白組的促血管生成特性在機械負荷后增強。成骨細胞和骨細胞也被證明可以調(diào)節(jié)血管生成，表明成骨譜系的細胞可以協(xié)調(diào)血管形成。此外

是由層狀剪切應(yīng)力維持的。血管內(nèi)皮功能障礙是心血管衰老的標志，內(nèi)皮細胞（EC）自噬的下降越來越被認為是導致血管病變的關(guān)鍵因素。以往研究揭示了抑制的 EC 自噬會破壞 EC 代謝，從而減弱 EC 功能。例如，遺傳或藥理學自噬受損后的牛（BAECs）和人（HAECs）的動脈 EC，以及 EC 自噬受損的老齡小鼠的原代動脈 EC，表現(xiàn)出剪切應(yīng)力誘導的糖酵解通量和 ATP 產(chǎn)生下降。這種表型的后果包括通過蛋白激酶Cδ（PKCδ）向內(nèi)皮一氧化氮（NO）合酶（eNOS）傳遞的 ATP/ADP 介導的嘌呤能 2

心血管疾?。–VD）是一項嚴重的健康挑戰(zhàn)，在世界范圍內(nèi)造成的死亡人數(shù)超過癌癥。血管內(nèi)皮，由內(nèi)皮細胞（ECs）組成，位于血管的最內(nèi)層，在維持血管完整性和體內(nèi)平衡方面起著核心作用，并與血流直接接觸。ECs 對流體剪切應(yīng)力（FSS）非常敏感，F(xiàn)SS 是體內(nèi)平衡的關(guān)鍵決定因素，但也可能是疾病的誘因（圖1）。SS 的大小使用可互換的單位（1 Pa = 1 N/m2 = 10 dynes/cm2）表示，該值受血流速度、血管內(nèi)半徑和血液粘度變化的影響圖1? ? ?血流動力學SS 及其在血管病理生理學中的作用。

內(nèi)皮細胞覆蓋動脈管腔并直接接觸血流，其中動脈直段的脈動切應(yīng)力（PS）維持內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)，而分叉彎曲處的振蕩切應(yīng)力（OS）會引發(fā)內(nèi)皮功能障礙，表現(xiàn)為糖酵解增強、炎癥、增殖及活性氧生成，進而導致動脈粥樣硬化。糖酵解作為內(nèi)皮主要能量來源，其異常與多種疾病相關(guān)，盡管已有研究表明切應(yīng)力通過 KLF2、HIF-1α 等因子調(diào)節(jié)糖酵解，但不同血流模式下的系統(tǒng)調(diào)控機制仍不明確。KLF4 和 AMPK 是內(nèi)皮機械轉(zhuǎn)導的關(guān)鍵分子：KLF4 作為先鋒轉(zhuǎn)錄因子，在 PS 作用下可激活抗動脈粥樣硬化基因并重塑染色質(zhì)；AMPK

腫瘤微環(huán)境中的機械力（剪切應(yīng)力、張力與應(yīng)變、固體應(yīng)力與壓縮）通過影響腫瘤細胞與環(huán)境的相互作用，在轉(zhuǎn)移級聯(lián)的各個階段（生長、遷移、定植）發(fā)揮作用。整合多力場的模型系統(tǒng)已逐步揭示腫瘤細胞的機械感知機制，而引入時間維度和機械記憶將成為未來研究的重要方向。開發(fā)創(chuàng)新材料與體外系統(tǒng)，是推動癌癥轉(zhuǎn)移預測與干預研究的核心路徑。基于此，美國得克薩斯農(nóng)工大學生物醫(yī)學工程系的研究團隊在APL bioengineering期刊，發(fā)表了題為“Advances in cancer mechanobiology: Metas

細胞衰老是細胞應(yīng)對 DNA 損傷、氧化應(yīng)激等亞致死性刺激而進入的性生長停滯狀態(tài)，通過 p53 及 CDK 抑制劑（如 p16、p21）等信號通路調(diào)控。該過程在年輕時對胚胎發(fā)育和腫瘤抑制有益，但在老年人群中，衰老細胞的累積會加劇癌癥、心血管疾病等年齡相關(guān)性疾病的發(fā)生。血管由內(nèi)膜、中膜和外膜構(gòu)成，其中內(nèi)膜的內(nèi)皮細胞（ECs）直接接觸血流，在維持血管穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。機械刺激（如血流紊亂）可誘導內(nèi)皮細胞衰老，引發(fā) DNA 損傷、活性氧（ROS）升高及促炎因子分泌，導致細胞形態(tài)改變（扁平增大）、一氧化

骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種以關(guān)節(jié)軟骨退化、邊緣骨增生和滑膜炎癥為特征的退行性疾病，好發(fā)于中老年人，嚴重影響生活質(zhì)量并增加社會醫(yī)療負擔。其病因涉及衰老、創(chuàng)傷、肥胖及高強度運動等，這些因素可破壞關(guān)節(jié)機械環(huán)境。生物力學因素在其發(fā)生發(fā)展中的作用正逐漸受到關(guān)注。其中，流體剪切力作為關(guān)鍵生物力學刺激，因在維持軟骨健康與推動疾病進展中的雙重作用成為研究焦點。因此，貴州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院骨科的研究團隊在Journal of inflammation research期刊發(fā)表了一篇題為“Mechanical Signa

骨關(guān)節(jié)炎（OA）作為一種常見的退行性關(guān)節(jié)疾病，病理機制復雜，涉及軟骨降解、滑膜炎癥、軟骨下骨硬化等多個方面，嚴重影響人類生活質(zhì)量。但由于對其進展機制缺乏了解，當前治療手段僅能緩解癥狀或延緩進展，晚期需依賴關(guān)節(jié)置換手術(shù)，因此闡明 OA 發(fā)病的潛在機制對探索創(chuàng)新治療方法至關(guān)重要。關(guān)節(jié)軟骨作為與外力相關(guān)的生物力學部位，其發(fā)病與機械負荷密切相關(guān)，生理狀態(tài)下軟骨細胞會承受日?；顒訋淼膽?yīng)力、應(yīng)變等，而異常機械過載則可能導致軟骨細胞凋亡、細胞外基質(zhì)退化，進而引發(fā) OA。其中，流體剪切應(yīng)力（FSS）是關(guān)鍵的生