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細(xì)胞牽張力培養(yǎng)儀主要實現(xiàn)模擬細(xì)胞在人體內(nèi)受到的生理牽張環(huán)境刺激下的細(xì)胞培養(yǎng)，也可以用于模擬非生理狀態(tài)下受到的牽張刺激，用來研究不同應(yīng)變狀態(tài)下的細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)。牽張作用在人體內(nèi)目前主要在心肌、肌肉纖維、血管舒張收縮等自主對細(xì)胞的影響及體外康復(fù)作用等領(lǐng)域的研究，在體外則有例如按摩，推拿等中醫(yī)領(lǐng)域的研究。

探討PKC在拉伸刺激的 ECs 中參與 EMPA 降低 ROS 的作用，以及 EMPA 抑制 PKC 的上游信號通路。

Piezo1 介導(dǎo)的鈣內(nèi)流變化以及 p53 乙?；腿ヒ阴；?，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞向 M2 極化，分泌 TGF-β1 并促進 BMSC 成骨。

骨關(guān)節(jié)炎（OA）不再被視為關(guān)節(jié)軟骨磨損的簡單問題。相反，骨關(guān)節(jié)炎是一種涉及軟骨和非軟骨組織（如軟骨下骨和滑膜）的全關(guān)節(jié)疾病。其中，軟骨下骨隨著力學(xué)環(huán)境的變化而不斷重塑。目前對OA軟骨下骨紊亂的理解jinxian于其與韌帶或半月板損傷導(dǎo)致的局部機械負(fù)荷改變的聯(lián)系。最近，高血壓，最常見的血管疾病，已成為OA的一個獨立危險因素。這可能表明全身血流動力學(xué)機械應(yīng)力在軟骨下骨重塑和OA發(fā)病機制中具有合理的作用。然而，他們的關(guān)系仍未完全了解。組織生長和重塑主要由細(xì)胞介導(dǎo)，機械信號在此過程中起著關(guān)鍵作用。在血管

全世界超過10%的人口患有慢性腎?。–KD）。糖尿病和高血壓是導(dǎo)致終末期腎?。‥SRD）發(fā)展的主要原因，常與腎小球有關(guān)。高血壓被認(rèn)為會特異性地?fù)p害足細(xì)胞，足細(xì)胞是腎小球中一種終末分化的上皮細(xì)胞類型，具有較大的細(xì)胞體、延伸突起和足突（FP），貼附于腎小球基底膜（GBM）表面。為了防止腎小球高血壓引起的足細(xì)胞脫離和損傷，了解負(fù)責(zé)的機械傳感器是必不可少的。研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，培養(yǎng)的足細(xì)胞具有機械敏感性，并且機械應(yīng)力和流動誘導(dǎo)的剪切應(yīng)力會改變它們的肌動蛋白細(xì)胞骨架以及基因表達。然而，負(fù)責(zé)肌動蛋白重組的機械傳感

機械敏感的骨組織根據(jù)機械負(fù)荷調(diào)整其結(jié)構(gòu)。骨細(xì)胞（Osteocytes）是骨組織中主要的機械感覺細(xì)胞，可以檢測來自腔隙-小管網(wǎng)絡(luò)的機械信號，并將骨合成代謝分子釋放到骨基質(zhì)中，以調(diào)節(jié)骨表面的骨重塑。心臟細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）提供結(jié)構(gòu)支持并調(diào)節(jié)心臟中細(xì)胞因子和生長因子的活性。心臟 ECM 由膠原蛋白、糖蛋白、蛋白聚糖和糖胺聚糖組成，在心臟病進展過程中經(jīng)歷了廣泛的重塑。硫酸軟骨素（CS）是主要的糖胺聚糖之一，由N-乙酰半乳糖胺和葡萄糖醛酸聚合而成。CS 已被證明通過調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)在神經(jīng)系統(tǒng)的損傷恢復(fù)中發(fā)揮重

線粒體對于心肌細(xì)胞的能量產(chǎn)生至關(guān)重要，其功能障礙與心力衰竭的發(fā)展密切相關(guān)。線粒體代謝功能與裂變和融合調(diào)控的線粒體動力學(xué)有關(guān)。在哺乳動物細(xì)胞中，線粒體裂變需要動力蛋白相關(guān)蛋白1（Drp1）。Drp1 是一種由其受體募集到線粒體外膜的 GTP 酶，并參與線粒體膜斷裂。在新生大鼠心室肌細(xì)胞（NRVMs）中，Drp1 的缺失會累積損傷的線粒體，減少細(xì)胞內(nèi) ATP，并導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。心肌組織特異性 Drp1 敲除小鼠的心力衰竭表型也證明了 Drp1 在維持正常心臟功能中的作用。Drp1 對線粒體裂變功能的調(diào)

正畸牙齒移動（OTM）是由機械力誘導(dǎo)的牙槽骨重塑過程，并受局部無菌炎癥的調(diào)節(jié)，其潛在機制對解剖至關(guān)重要。巨噬細(xì)胞作為機械敏感細(xì)胞，通過分泌細(xì)胞因子和調(diào)節(jié)局部炎癥在 OTM 中起著至關(guān)重要的作用。研究證明，骨髓來源的間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSCs）具有顯著的自我更新能力和多向分化潛能，是成骨細(xì)胞的前體細(xì)胞，可以直接響應(yīng)機械力并促進 OTM 期間牙槽骨的形成。因此，在機械力下巨噬細(xì)胞與BMSCs的相互串?dāng)_以促進其成骨的過程可能是OTM期間機械力誘導(dǎo)牙槽骨形成的重要組成部分。越來越多的證據(jù)表明，外泌體在骨重

在高血壓期間，血壓升高導(dǎo)致病理性循環(huán)拉伸的增加，這是由于搏動血壓后動脈壁的節(jié)律性擴張和松弛造成的。根據(jù)臨床超聲數(shù)據(jù)，高血壓患者大動脈擴張高達 15%，而血壓正常者約為 5%。最近，高血壓中慢性升高的循環(huán)拉伸已被廣泛報道是血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）功能障礙的重要因素。然而，循環(huán)拉伸對 VSMCs 的調(diào)節(jié)作用尚未完全闡明。

動脈粥樣硬化是一種進行性血管疾病，其特征是脂質(zhì)或纖維元素聚集，導(dǎo)致形成易損和破裂的斑塊。研究表明，血管內(nèi)壁單層內(nèi)皮細(xì)胞（EC）功能障礙是動脈粥樣硬化的主要原因。內(nèi)皮在調(diào)節(jié)血管功能方面起關(guān)鍵作用，包括血流、血管張力、選擇性屏障、止血和激素運輸。具體來說，它與血管系統(tǒng)中生物力學(xué)的機械轉(zhuǎn)導(dǎo)密切相關(guān)。血管壁剪切應(yīng)力和周向拉伸是血流施加的兩種生物力學(xué)力。同時，ECs 還具有血管壁細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）特征，例如剛度、拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)和空間排列。內(nèi)皮通過不同的轉(zhuǎn)導(dǎo)通路感知不同的機械線索，這些轉(zhuǎn)導(dǎo)通路涉及多種被認(rèn)為具有

從腎臟到尿道的尿路梗阻是嬰兒腎損傷的重要原因。梗阻可能發(fā)展為嚴(yán)重的腎臟炎癥、纖維化和慢性腎病。尿路梗阻導(dǎo)致腎內(nèi)皮素（ET）1 水平升高，提示腎臟 ET1 可能導(dǎo)致梗阻性腎病。ET有三種不同的異構(gòu)體（ET1、ET2和ET3）。血管活性 ET 異構(gòu)體是由 ET 轉(zhuǎn)化酶（ECE）誘導(dǎo)的前分子大 ET 蛋白水解加工為生物活性肽產(chǎn)生的。ECE1 主要在腎小管區(qū)域表達。H2O2 是一種活性氧（ROS），可反式激活 ECE1 的啟動子并增加其水平。尿路梗阻導(dǎo)致顯著的 ROS 生成和腎小管細(xì)胞的伸展。研究還表明

據(jù)報道，揉眼睛會顯著惡化各種眼部疾病。長期過度揉眼時對角膜產(chǎn)生的機械壓力導(dǎo)致角膜變薄，這種情況稱為圓錐角膜。許多研究強烈表明，圓錐角膜可能是一種炎癥性疾病。眼部炎癥是一種多方面的反應(yīng)，通常由各種刺激物引發(fā)。常見的過敏原和病原體，如花粉、寵物皮屑、真菌、塵螨和病毒，以及煙霧和化學(xué)物質(zhì)等環(huán)境刺激，都會在眼表引發(fā)免疫反應(yīng)。圓錐角膜患者和佩戴隱形眼鏡人群的淚液研究（隱形眼鏡被認(rèn)為會對眼表組織產(chǎn)生機械應(yīng)力）已經(jīng)確定了促炎細(xì)胞因子水平的升高，如白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤

小梁網(wǎng)（TM）/Schlemm 管（SC）常規(guī)流出通道中的機械力被認(rèn)為在調(diào)節(jié)房水（AH）穩(wěn)態(tài)和眼壓（IOP）中起關(guān)鍵作用。由于脈動或活動（如眨眼和掃視）引起的壓力差和眼壓波動，流出通道內(nèi)的細(xì)胞會經(jīng)歷拉力或機械拉伸。此外，流出通道細(xì)胞在流經(jīng) TM 和 SC 組織時會受到 AH 流動產(chǎn)生的剪切應(yīng)力。機械拉伸會觸發(fā)細(xì)胞骨架中的動態(tài)響應(yīng)，根據(jù)應(yīng)力的大小和持續(xù)時間，細(xì)胞骨架可能會流化以適應(yīng)力或加強以抵抗力。這種機械反應(yīng)涉及細(xì)胞骨架成分（包括微管）之間的復(fù)雜協(xié)調(diào)，微管在感應(yīng)機械力和穩(wěn)定細(xì)胞結(jié)構(gòu)方面起著關(guān)鍵作

主動脈壁暴露在不斷變化的環(huán)境中。在壓力增加的情況下，如血流動力學(xué)壓力，主動脈壁感應(yīng)機械信號發(fā)生重塑，并增加其厚度以保持主動脈強度和承受壓力。這種適應(yīng)性反應(yīng)由多種細(xì)胞類型協(xié)調(diào)，特別是主動脈平滑肌細(xì)胞（SMCs），它們接收機械信號并激活信號傳導(dǎo)和基因表達以增加主動脈壁強度。各種遺傳缺陷和環(huán)境風(fēng)險因素可能會損害這種適應(yīng)性反應(yīng)，導(dǎo)致主動脈衰竭、主動脈瘤和急性主動脈夾層（AAD）發(fā)展，并最終導(dǎo)致破裂。然而，這種適應(yīng)性反應(yīng)的分子和細(xì)胞過程及其調(diào)控尚不清楚。鑒于此，美國貝勒醫(yī)學(xué)院心臟外科及肯塔基大學(xué)列克星敦分

傷口愈合是生物體中持續(xù)發(fā)生的復(fù)雜過程，屬于組織穩(wěn)態(tài)的一部分，通過新組織替換受損組織，最終形成由活化成纖維細(xì)胞排列的膠原纖維構(gòu)成的無功能纖維化疤痕。成纖維細(xì)胞是傷口愈合的關(guān)鍵細(xì)胞，愈合過程分為止血、炎癥、增殖和組織重塑四個階段，炎癥期成纖維細(xì)胞趨化遷移至傷口，隨后增殖，再到組織重塑期，部分成纖維細(xì)胞分化為肌成纖維細(xì)胞，促進組織收縮。愈合時部分人會出現(xiàn)增生性疤痕或瘢痕疙瘩這類異常瘢痕，影響患者身心。二者都有過多膠原蛋白的變色皮膚擠壓物，但嚴(yán)重程度不同，增生性疤痕不超出原始傷口邊界且增厚凸起，瘢痕疙瘩

傷口愈合的重要階段包括傷口收縮（由成纖維細(xì)胞分化為肌成纖維細(xì)胞引發(fā)）和上皮化（源于角質(zhì)形成細(xì)胞的遷移與增殖），成纖維細(xì)胞和角質(zhì)形成細(xì)胞相互作用、協(xié)調(diào)愈合過程。若過程失敗會出現(xiàn)病理現(xiàn)象，如皮膚瘢痕攣縮常發(fā)生于受拉伸力的傷口區(qū)域，但牽張力致瘢痕攣縮的機制尚不明。瞬時受體電位通道（TRPC）被認(rèn)為是可能的機械細(xì)胞轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，此前發(fā)現(xiàn) TRPC3 在人類增生性疤痕組織中上調(diào)，拉伸力可誘導(dǎo)其在培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞中表達，且 TRPC 參與活化T 細(xì)胞鈣調(diào)磷酸酶 / 核因子（NFAT）通路激活，內(nèi)皮素–1（ET-

增生性瘢痕（HS）是皮膚損傷后引發(fā)的纖維增生性疾病，嚴(yán)重影響患者的功能與外觀，目前的治療手段效果欠佳，亟需探索新療法。雖然傳統(tǒng)研究聚焦于細(xì)胞因子機制，但近年來生物力學(xué)信號在瘢痕形成中的作用逐漸受到關(guān)注，機械牽張能促使成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞分化，加劇細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）沉積，不過細(xì)胞機械感知的具體分子機制尚不明確。Piezo1 通道作為一種新型機械激活陽離子通道（MAC），據(jù)報道能夠調(diào)節(jié)力介導(dǎo)的細(xì)胞生物學(xué)行為。然而，Piezo1 在 HS 形成中的機械轉(zhuǎn)導(dǎo)作用尚未被研究?；诖?， 上海交通大學(xué)醫(yī)

椎間盤（IVD）是連結(jié)相鄰兩個椎體的纖維軟骨盤，由3個部分組成：髓核（NP）、纖維環(huán)（AF）和軟骨板（CEPs）。NP的退變被認(rèn)為是椎間盤退變（IVDD）的關(guān)鍵步驟。山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬頸肩腰腿痛醫(yī)院、山東中醫(yī)藥大學(xué)、河南中醫(yī)藥大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院、中國人民解放軍第960醫(yī)院等研究團隊的一項研究曾探討了循環(huán)機械拉伸對NP細(xì)胞生物學(xué)功能的影響，以及ITGA2/PI3K/AKT通路在響應(yīng)循環(huán)機械拉伸對NP細(xì)胞影響中的作用。研究結(jié)果可能提供潛在的靶點和逆轉(zhuǎn)IVDD退行性變化的可能性。

血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）是構(gòu)成血管壁組織結(jié)構(gòu)及維持血管張力的主要細(xì)胞成分，受到垂直于血管的壓力，導(dǎo)致血管擴張以維持正常的血管穩(wěn)態(tài)。山東省心血管疾病轉(zhuǎn)換醫(yī)學(xué)重點實驗室、山東大學(xué)齊魯醫(yī)院心血管內(nèi)科在一項研究中，探索了EZH2在機械拉伸下血管重塑發(fā)展中的作用，以及在小鼠體內(nèi)和體外人主動脈平滑肌細(xì)胞（HASMCs）中的潛在機制。

血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）的遷移、增殖、凋亡和肥大異常變化是心血管疾病發(fā)病機制和病理的共同特征，并伴有細(xì)胞表型、形態(tài)和結(jié)構(gòu)的變化，進而導(dǎo)致血運重建。因此，對VSMCs表型調(diào)控的研究對于闡明心血管疾病的發(fā)展和治療至關(guān)重要。