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該系統(tǒng)用以實現(xiàn)模擬生理狀態(tài)及非生理狀態(tài)下血流流體剪切力對于細(xì)胞、組織的刺激作用，可實現(xiàn)細(xì)胞流體環(huán)境下的細(xì)胞粘附實驗、內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)實驗、癌細(xì)胞侵襲實驗、骨細(xì)胞生成實驗、基因誘導(dǎo)實驗、藥物作用實驗、藥物代謝實驗、血管及組織保存實驗等等。

隨著年齡的增長，心血管系統(tǒng)發(fā)生了重要變化，包括血管硬度升高和異常重塑。研究表明，與衰老相關(guān)的小阻力動脈重塑可以獨立于全身血壓的變化而發(fā)生。研究已表明，小阻力動脈會因血流的持久變化或血流停止而發(fā)生重塑。值得注意的是，在血管調(diào)節(jié)和信號傳導(dǎo)中起關(guān)鍵作用的不是血流速率，而是壁面剪切應(yīng)力（WSS），即由流動血液在內(nèi)皮細(xì)胞表面的摩擦驅(qū)動的切向力。WSS 由血流速度、粘度和血管管腔直徑確定。在阻力動脈中，WSS 的時間增加會誘導(dǎo)血管舒張，從而有助于組織灌注的前饋調(diào)節(jié)。WSS可以直接影響微循環(huán)中的血管壁重塑和血

骨膜干/祖細(xì)胞（PSPCs）具有多向分化潛能和自我更新能力，在骨折愈合中起關(guān)鍵作用。值得注意的是，適度的生物力學(xué)環(huán)境有利于PSPC功能和骨折愈合，適度的機械力促進(jìn) PSPC 介導(dǎo)的愈傷組織形成，而機械卸載導(dǎo)致 PSPC 功能障礙、異常骨痂形成，并最終延遲愈合或不愈合。目前已經(jīng)確定了骨折愈合過程中標(biāo)記 PSPC 的幾種標(biāo)志物，包括組織蛋白酶K（Ctsk）、PDGFRα 和 Prrx1。?多囊蛋白1（PC1）是一種由 Pkd1 基因編碼的大跨膜蛋白，其胞外結(jié)構(gòu)域充當(dāng)機械刺激的傳

動脈粥樣硬化是缺血性心臟病和中風(fēng)最常見的潛在原因。大量證據(jù)表明，動脈分支和彎曲處的擾動流（d-flow）模式更易導(dǎo)致動脈粥樣硬化病變，而存在高剪切應(yīng)力的穩(wěn)定層流（s-flow）區(qū)域則可防止動脈粥樣硬化。主動脈內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）是血管壁內(nèi)層的主要成分，直接暴露在血流中，在各種化學(xué)和機械刺激下對血管功能發(fā)揮重要作用。MER 原癌基因酪氨酸激酶（MerTK）是 TAM（Tyro3、Axl 和 MerTK）受體家族的成員，在多種惡性腫瘤中高度表達(dá)，其在有效清除凋亡細(xì)胞中起關(guān)鍵作用，這一過程稱為胞葬作用（

牙齦成纖維細(xì)胞（GFs）是牙齦組織中最豐富的細(xì)胞類型之一，它們通過產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）蛋白來調(diào)節(jié)和維持組織的完整性。它們還通過調(diào)節(jié)白細(xì)胞的細(xì)胞粘附、產(chǎn)生大量活性氧和誘導(dǎo) T 細(xì)胞增殖來調(diào)節(jié)免疫和炎癥反應(yīng)。GFs 已被證明通過分泌白細(xì)胞介素-4（ IL-4）和骨保護(hù)素（OPG）來抑制破骨細(xì)胞分化，突出了其在健康個體中的骨骼保護(hù)能力。另一方面，GFs 能夠在牙齦卟啉單胞菌等口腔病原體存在下誘導(dǎo)破骨細(xì)胞形成。一般來說，GFs 與周圍細(xì)胞之間的這種串?dāng)_在指導(dǎo)牙周組織炎癥反應(yīng)的強度方面起著至關(guān)重要的作

子癇前期（PE）是一種妊娠疾病，以高血壓、蛋白尿或母體臟器功能障礙為特征。PE 孕婦的一個重要特征是內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮（NO）生物利用度降低，一氧化氮是內(nèi)皮一氧化氮合酶（eNOS）產(chǎn)生的重要血管擴張劑，在這些女性中，eNOS 也可能由于解偶聯(lián)或失活等因素而導(dǎo)致其功能失調(diào)。研究表明，富含多酚的天然食品和飲料具有抗高血壓和抗炎特性，在心血管和代謝疾病中具有重要作用。兒茶素（EGCG）是從綠茶中提取的一種成分，它是綠茶主要的活性和水溶性成分。作為一種強抗氧化劑和血管擴張劑，可以減少氧化損傷，改善內(nèi)皮功能

動脈粥樣硬化與心肌梗塞和中風(fēng)密切相關(guān)，被認(rèn)為是一種始于內(nèi)皮細(xì)胞（EC）活化的慢性炎癥性疾病。血流剪切應(yīng)力是指流動的血液對血管表面施加的摩擦力。在動脈樹的直線區(qū)域中由單向流動產(chǎn)生的層流剪切應(yīng)力（LSS）是抗動脈粥樣硬化的，而由動脈分支或彎曲處的擾動流（DF）產(chǎn)生的振蕩剪切應(yīng)力（OSS）是致動脈粥樣硬化的。如果暴露于 DF，EC 炎性細(xì)胞因子的表達(dá)，尤其是血管細(xì)胞粘附分子1（VCAM-1）和細(xì)胞間粘附分子1（ICAM-1）的表達(dá)會增加。內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥激活最終會促進(jìn)并加速動脈粥樣硬化的發(fā)展。Piezo

氧氣供應(yīng)不足是許多疾病的一個特征，尤其是心血管系統(tǒng)的疾病。大多數(shù)細(xì)胞對缺氧的反應(yīng)是由缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）介導(dǎo)的。這些異二聚體轉(zhuǎn)錄因子由一個 α亞基和一個 β亞基組成，能夠與缺氧反應(yīng)元件（HRE）結(jié)合，進(jìn)而能夠調(diào)節(jié)大量基因，以應(yīng)對低氧水平或低氧應(yīng)激。一些研究支持缺氧和 NADPH 氧化酶4（NOX4）之間存在串?dāng)_。因此，缺氧已被證明可在腎、腦、肺、肺動脈平滑肌細(xì)胞和肺動脈高壓患者的外膜成纖維細(xì)胞中誘導(dǎo) NOX4。NOX4 屬于 NADPH 氧化酶家族的成員之一，NADPH 氧化酶是血管中活性氧的

動脈粥樣硬化斑塊發(fā)展不穩(wěn)定，在暴露于血流紊亂的動脈區(qū)域堆積。這些血流動力學(xué)條件產(chǎn)生低幅度和振蕩方向的機械壁剪切應(yīng)力，誘導(dǎo)局部內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）功能障礙，從而驅(qū)動斑塊形成。全球流行的肥胖與代謝異常有關(guān)，包括血脂異常和高血糖，這些都是動脈粥樣硬化的驅(qū)動因素。血流紊亂會增加 EC 對血脂異常和高血糖的敏感性，然而，這種聯(lián)系背后的分子機制仍然知之甚少。內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)的維持依賴于調(diào)節(jié)代謝平衡的轉(zhuǎn)錄因子之間錯綜復(fù)雜的相互作用。值得注意的是，缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）轉(zhuǎn)錄因子 HIF1A 和 HIF2A（EPAS1）在

動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥性動脈疾病，血流施加在內(nèi)皮細(xì)胞上的血流動力學(xué)壁剪切應(yīng)力（WSS）決定了動脈粥樣硬化病變的空間分布。低 WSS 量級的反向擾動流（DF）促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞（EC）炎癥和凋亡，推動動脈粥樣硬化發(fā)展，而單向且高 WSS 量級的 un-DF 具有動脈粥樣硬化保護(hù)作用。EVA1A（Eva-1 同源物 A，也稱為 FAM176A）最初被鑒定為一種溶酶體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)蛋白，與自噬體共定位并促進(jìn)細(xì)胞凋亡和自噬。研究已表明，EVA1A 在心血管系統(tǒng)中發(fā)揮作用。小鼠心肌細(xì)胞特異性敲除 EVA1A

血流產(chǎn)生機械剪切應(yīng)力，通過改變血管內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）的生理機能，對血管功能產(chǎn)生深遠(yuǎn)影響。具有均勻幾何形狀的動脈樹區(qū)域受到單向的高生理剪切應(yīng)力，發(fā)揮 EC 保護(hù)作用并防止動脈粥樣硬化的發(fā)生。然而，動脈的分支和彎曲部分暴露于復(fù)雜的血流模式中，產(chǎn)生方向變化的低平均剪切應(yīng)力（如雙向振蕩和渦流），這些紊亂的血流條件會促進(jìn) EC 功能障礙和動脈粥樣硬化的發(fā)生。 Notch 信號通路在調(diào)控細(xì)胞進(jìn)程、調(diào)節(jié)細(xì)胞命運方面起至關(guān)重要的作用。哺乳動物中有四個受體（Notch1-4）和五個配體（Delta-like（DL

動脈粥樣硬化優(yōu)先發(fā)生在血流模式紊亂（d-flow）的血管分支和彎曲區(qū)域，內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）暴露于致動脈粥樣硬化的振蕩、低幅度剪切應(yīng)力（OSS）。相比之下，暴露于穩(wěn)定血流模式（s-flow）下的直向、非分支區(qū)域的血管提供單向、層流、高幅度的剪切應(yīng)力（ULS），促進(jìn)內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)，不會發(fā)生動脈粥樣硬化。ECs 響應(yīng)這些不同的血流模式而發(fā)生的促動脈粥樣硬化和抗動脈粥樣硬化變化在很大程度上是由血流敏感基因的轉(zhuǎn)錄變化介導(dǎo)的。在 s-flow 中調(diào)節(jié)的基因通常在預(yù)防 EC 功能障礙和動脈粥樣硬化中發(fā)揮作用，而由

動脈粥樣硬化是一種累及大中型動脈的慢性、進(jìn)行性、炎癥性疾病，最終可導(dǎo)致急性心血管事件，如心肌梗死和中風(fēng)。眾所周知，層流和擾動流會激活內(nèi)皮細(xì)胞中不同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，分別導(dǎo)致抗動脈粥樣硬化表型和致動脈粥樣硬化表型。最近，體外和體內(nèi)研究表明，暴露于擾動流的內(nèi)皮細(xì)胞經(jīng)歷內(nèi)皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EndMT），這通過細(xì)胞間粘附的溶解、細(xì)胞極性的改變和間充質(zhì)標(biāo)志基因的表達(dá)來促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)展。與擾動流相反，單向?qū)恿饕种?EndMT。TGF-β（轉(zhuǎn)化生長因子β）是驅(qū)動 EndMT 的核心介質(zhì)，內(nèi)皮 TGF-β 已

骨肉瘤（OS）是困擾兒童和青少年最普遍的原發(fā)性骨腫瘤。在肉瘤中，與腫瘤類似，腫瘤微環(huán)境（TME），包括細(xì)胞外基質(zhì)、血小板、成纖維細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、骨髓來源的炎癥細(xì)胞和信號分子等成分，已經(jīng)引起了人們的關(guān)注。腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）是 TME 的主要成分，大致可分為 M1 和 M2 表型，前者具有促炎、腫瘤抑制作用，后者具有抗炎、腫瘤支持作用。此外，包括肉瘤在內(nèi)的各種 TAM 表型已被記錄，強調(diào)了它們在各種過程中的多方面作用，包括腫瘤生長、轉(zhuǎn)移促進(jìn)和血管生成。TAM 衍生的細(xì)胞因子在這些過程中起著

慢性胰腺炎是一種胰腺組織進(jìn)行性炎癥性疾病，其特征是產(chǎn)生胰島素的 β 細(xì)胞纖維化和丟失。一旦胰腺纖維化發(fā)展，胰腺功能的恢復(fù)就會受到限制。盡管飲酒是慢性胰腺炎的主要原因，但基因突變和胰管阻塞是其他公認(rèn)的促成因素。這些原因都會引起胰腺纖維化，從而導(dǎo)致組織瘢痕形成和胰管狹窄，這兩者都會導(dǎo)致胰管內(nèi)壓升高。因此，胰管內(nèi)壓力升高似乎會導(dǎo)致胰腺纖維化，而胰腺纖維化會進(jìn)一步加劇胰腺壓力。研究證明，胰腺腺泡細(xì)胞通過機械激活的離子通道 Piezo1 感知壓力。由剪切應(yīng)力、膜拉伸或高壓引起的膜張力會打開 Piezo1

心力衰竭是一種嚴(yán)重的疾病，發(fā)病率和死亡率很高。老年人群心力衰竭的患病率增加，尤其是絕經(jīng)后女性發(fā)生射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭（HFpEF）的患病率明顯更高，提示絕經(jīng)后雌激素缺乏可能參與其發(fā)病機制。另一方面，心力衰竭治療效果的性別差異已被強調(diào)，其中可能涉及多種因素?；谛詣e的亞組分析測試了血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑（ARNi，心衰治療藥物）對 HFpEF 患者的療效，發(fā)現(xiàn)女性的治療效果優(yōu)于男性?？紤]到 ARNi 作為環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）蛋白激酶G（PKG）激活的作用機制，cGMP-PKG 通路可能

肌骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種常見的關(guān)節(jié)疾病，其特征是關(guān)節(jié)軟骨退化、滑膜炎癥和骨重塑。作為關(guān)鍵因素之一，機械負(fù)荷對軟骨產(chǎn)生抗分解代謝和合成代謝作用，導(dǎo)致軟骨下骨重塑異常。骨細(xì)胞（Osteocytes）占骨細(xì)胞總數(shù)的 90% 至 95%，由于它們在整個骨基質(zhì)中廣泛分布，并且具有復(fù)雜互連的腔隙小管網(wǎng)絡(luò)，因此在感應(yīng)和傳遞機械刺激方面發(fā)揮著重要作用。因此，骨細(xì)胞可以響應(yīng)機械信號并分泌可溶性因子來調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞活性。已發(fā)現(xiàn)幾種長鏈非編碼RNA （lncRNAs）與 OA 嚴(yán)重程度相關(guān)，并在體外影響 OA

動脈粥樣硬化是一種以動脈壁增厚、慢性炎癥和內(nèi)皮功能失調(diào)為特征的主要心血管疾病。病理性刺激引發(fā)內(nèi)皮功能障礙，導(dǎo)致血流異常，可能引發(fā)動脈血栓形成和終末器官缺血。這些事件發(fā)生在動脈的粥樣硬化易發(fā)區(qū)域，其中內(nèi)皮暴露于受干擾的血流或振蕩剪切應(yīng)力（OSS），如在分叉處和彎曲處。剪切應(yīng)力已被證明在調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞表面機械敏感受體的激活中起關(guān)鍵作用。在暴露于某些類型的剪切應(yīng)力（例如層流和高剪切應(yīng)力）的區(qū)域中，內(nèi)皮細(xì)胞表現(xiàn)出動脈粥樣硬化保護(hù)特性，而暴露于擾流或 OSS 下的內(nèi)皮細(xì)胞表現(xiàn)出內(nèi)皮細(xì)胞表型的轉(zhuǎn)變，從而導(dǎo)致炎

癌癥的機械調(diào)控已被證明在惡性腫瘤進(jìn)展中具有重要作用。血液、淋巴液和間質(zhì)液中的流體流動在控制生理和病理發(fā)展方面起著重要的機械作用。研究發(fā)現(xiàn)，由這些血液和間質(zhì)流動產(chǎn)生的不同強度的剪切力與不同類型癌細(xì)胞的生長、存活和轉(zhuǎn)移相關(guān)，包括乳腺癌、口腔癌和腎癌、神經(jīng)膠質(zhì)瘤以及骨肉瘤、軟骨肉瘤。此外，進(jìn)一步的機制研究表明，Smad1/5、基質(zhì)金屬蛋白酶、轉(zhuǎn)化生長因子-β 和趨化因子信號通路可能受剪切力的調(diào)控，從而影響癌細(xì)胞的命運。Stearoyl-CoA Desaturase-1 （SCD-1，硬脂酰輔酶A去飽和

作為對周期性心臟收縮的響應(yīng)，血流在動脈循環(huán)中是脈動性的，脈動剪切應(yīng)力（PSS）是單向的，并且與血流方向?qū)R。PSS 促進(jìn)血管保護(hù)性介質(zhì)，包括內(nèi)皮一氧化氮合酶（eNOS）和超氧化物歧化酶（SOD），以減弱促炎細(xì)胞因子、粘附分子和還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶系統(tǒng)。相比之下，擾動的血流，包括振蕩剪切應(yīng)力 （OSS），在主動脈弓和動脈分叉處發(fā)展。OSS 是雙向的，并且與血流方向錯位，激活 NADPH 氧化酶以促進(jìn)活性氧（ROS）。OSS 還誘導(dǎo)核因子κB（NF-κB）增加炎性細(xì)胞因