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內(nèi)皮細(xì)胞（EC）排列在所有器官血管系統(tǒng)的管腔側(cè)，其獨特的位置可以應(yīng)對全身威脅，例如膿毒癥。膿毒癥有時被稱為“血液中毒”，是一種危及生命的由細(xì)菌等病原微生物侵入機(jī)體引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征。膿毒癥會導(dǎo)致內(nèi)皮功能嚴(yán)重受損，包括血管舒縮調(diào)節(jié)、屏障功能、炎癥和凝血，從而導(dǎo)致微循環(huán)病理和器官衰竭。膿毒癥開始于血管和剪切應(yīng)力（SS）功能障礙、氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)增加、糖萼脫落、EC 連接破壞并伴有血屏障喪失、旁分泌和/或自分泌紊亂、白細(xì)胞粘附和外滲增強(qiáng)以及激活凝血系統(tǒng)和抑制纖溶系統(tǒng)。血管壁上最重要的生理壓力是

該系統(tǒng)用以實現(xiàn)模擬生理狀態(tài)及非生理狀態(tài)下血流流體剪切力對于細(xì)胞、組織的刺激作用，可實現(xiàn)細(xì)胞流體環(huán)境下的細(xì)胞粘附實驗、內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)實驗、癌細(xì)胞侵襲實驗、骨細(xì)胞生成實驗、基因誘導(dǎo)實驗、藥物作用實驗、藥物代謝實驗、血管及組織保存實驗等等。

顱內(nèi)動脈瘤（IA）是蛛網(wǎng)膜下腔出血的最常見原因，其發(fā)病率和死亡率較高。在中國，7.0-8.8% 的成年人口患有未破裂性IAs。雖然目前對未破裂 IA 的治療主要是手術(shù)（夾閉和血管內(nèi)治療），但與這些介入性手術(shù)相關(guān)的并發(fā)癥和復(fù)發(fā)風(fēng)險是不容忽視的。因此，重要的是為 IA 建立適當(dāng)?shù)臒o創(chuàng)治療策略，例如藥物治療，以穩(wěn)定未破裂的 IAs并防止其發(fā)展為易于破裂的 IA。盡管已經(jīng)進(jìn)行了大量的研究，但與 IA 形成和破裂相關(guān)的機(jī)制仍不清楚。機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞 (VSMCs) 表型轉(zhuǎn)化和異常的血管重塑

納米顆粒是一種很有前途的平臺，可以將治療分子直接輸送到疾病部位并防止脫靶器官毒性。當(dāng)納米粒子在血液中傳播時，它們會繞過血管的彎曲和凸起并接觸細(xì)胞或組織。在這個過程中，它們將經(jīng)歷血流動力學(xué)，導(dǎo)致某些區(qū)域的局部高納米顆粒積聚，從而導(dǎo)致診斷和治療的毒性和功效不同。先前的一項研究表明，流動剪切應(yīng)力和速度是納米顆粒在血管系統(tǒng)中傳輸藥物的關(guān)鍵因素。此外，不同的流動應(yīng)力會影響內(nèi)皮細(xì)胞對納米顆粒的吸收。通過確定血管拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)、局部血流動力學(xué)和納米粒子分布之間的關(guān)系，可以選擇具有更高特異性的納米粒子。

盡管高血脂、高血壓和高血糖等危險因素對整個動脈系統(tǒng)構(gòu)成威脅，但動脈粥樣硬化優(yōu)先發(fā)生在局部血流受到干擾的動脈分支或彎曲處。在動脈的直線部分發(fā)現(xiàn)的層流產(chǎn)生單向剪切應(yīng)力并促進(jìn)功能性內(nèi)皮表型（抗動脈粥樣硬化）。相比之下，擾流會產(chǎn)生低且振蕩的剪切應(yīng)力，并誘導(dǎo) EC 激活和內(nèi)皮功能表型的適應(yīng)性改變（促動脈粥樣硬化）。 新出現(xiàn)的證據(jù)表明，局部微環(huán)境在調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞功能和動脈粥樣硬化區(qū)域易感性方面發(fā)揮著重要作用。血流動力學(xué)可能影響內(nèi)皮重塑，改變內(nèi)皮下基質(zhì)組成。同時，負(fù)責(zé)與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）相互作用的細(xì)胞表面整合

動脈粥樣硬化目前是全世界死亡的主要原因。動脈粥樣硬化病變在血流紊亂（DF）部位的動脈中發(fā)展，剪切應(yīng)力在斑塊位置和進(jìn)展中起關(guān)鍵作用。研究表明，抑制 Hippo 通路效應(yīng)因子Yes-相關(guān)蛋白（YAP）和具有 PDZ 結(jié)合基序（TAZ）的轉(zhuǎn)錄共激活因子可減輕 DF 誘導(dǎo)的動脈粥樣硬化病變的發(fā)展。YAP/TAZ 響應(yīng)血流動力學(xué)并將機(jī)械信號轉(zhuǎn)換為化學(xué)信號。DF促進(jìn)YAP/TAZ活化和去磷酸化，去磷酸化形式的YAP從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，上調(diào)富含半胱氨酸的血管生成誘導(dǎo)因子61（CYR61）和結(jié)締組織生長因子（

顱內(nèi)動脈瘤（IA）是蛛網(wǎng)膜下腔出血的最常見原因，其發(fā)病率和死亡率較高。在中國，7.0-8.8% 的成年人口患有未破裂性IAs。雖然目前對未破裂 IA 的治療主要是手術(shù)（夾閉和血管內(nèi)治療），但與這些介入性手術(shù)相關(guān)的并發(fā)癥和復(fù)發(fā)風(fēng)險是不容忽視的。因此，重要的是為 IA 建立適當(dāng)?shù)臒o創(chuàng)治療策略，例如藥物治療，以穩(wěn)定未破裂的 IAs并防止其發(fā)展為易于破裂的 IA。盡管已經(jīng)進(jìn)行了大量的研究，但與 IA 形成和破裂相關(guān)的機(jī)制仍不清楚。機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞 (VSMCs) 表型轉(zhuǎn)化和異常的血管重塑

壁面剪切應(yīng)力（WSS），是單位面積上由血管表面流動的液體產(chǎn)生的接近管壁的切向摩擦力，已在多項研究中證明會影響動脈瘤的形成和破裂。WSS 的血流動力學(xué)因素如何影響動脈瘤的自然病程一直是爭論的主題。高 WSS 與低 WSS 都與動脈瘤的生長有關(guān)，動脈瘤壁組織可能同時遇到高低 WSS，但只有少數(shù)動脈瘤破裂。因此，血管壁對施加在其上的應(yīng)力變化的反應(yīng)所固有的因素必然會影響破裂的風(fēng)險。

脈粥樣硬化是一種動脈慢性炎癥性疾病，其特征是脂質(zhì)成分和巨噬細(xì)胞堆積形成斑塊，其中這些細(xì)胞在炎癥反應(yīng)中起著至關(guān)重要的作用。韓國國立釜山大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥學(xué)系、韓國生命工學(xué)研究院、嶺南大學(xué)藥學(xué)系聯(lián)合團(tuán)隊的一項研究將人THP-1單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞暴露于剪切應(yīng)力下，并檢測炎癥分子的表達(dá)。這項研究中報告了新的結(jié)果。